急性肾小球炎为何发生

  急性肾小球肾炎是一直常见的肾病,常见于B -溶血性链球菌所致的上呼吸道感染(多为扁桃体炎)、猩红热、皮肤感染等链球菌感染后。

  目前其发病机制尚不完全清楚,一般认为是溶血性链球菌菌体作为抗原,刺激机体产生相应的抗体,通过循环免疫复合物和原位免疫复合物而致病。

  其中大部分病例的循环免疫复合物,通过血液循环,沉积于肾小球内,当补体被激活后,炎症介质浸润,导致肾小球内皮细胞及系膜细胞增生,肾小管毛细血管腔狭窄或闭塞,有效滤过面积减少,肾小球滤过率下降,而肾小管对钠的重吸收功能正常,肾小管对钠、水的重吸收相对增多而导致水肿,即“球一管失衡”。

  水、钠的潴留又导致了血压的升高。炎症介质可使肾小球基底膜受损、通透性增强,甚至节段性断裂,致使大分子物质(如血浆清蛋白)、红细胞和白细胞通过基底膜而出现血尿及蛋白尿。

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